Introduzione
Il carcinoma squamocellulare rappresenta il 25-30% dei tumori broncògeni e origina dalle vie aeree di medio-grosso calibro a seguito della trasformazione dell’epitelio bronchiale. Ha una prognosi infausta nella massima parte dei casi e solitamente nel momento in cui si pone la diagnosi ha già metastatizzato. L’invasione del miocardio è aspecifica e silente, presentandosi con elevazione del tratto ST e tachicardia parossistica sopraventricolare. Le metastasi miocardiche si manifestano con l’occlusione coronarica e raramente causano infarto acuto del miocardio (1-3).
Caso clinico
Un paziente di 68 anni, giungeva presso il Pronto Soccorso (PS), lamentando dolore toracico trafittivo insorto poche ore prima. Inviato presso l’unità di Cardio-UTIC con diagnosi di SCA STEMI (SCA: Sindrome Coronarica Acuta; STEMI: ST elevation myocardial infarction) anteriore in fase iperacuta, presentava una pressione arteriosa (PA) di 140/85, una frequenza cardiaca (FC) 100 bpm con ritmo di galoppo, ECG con tratto ST elevato in V1-V6, DI e aVL, in assenza di onda Q. Reciproci cambiamenti, con depressione del tratto ST, erano visibili nelle derivazioni II, III e aVF. L’ecografia evidenziava: una frazione di eiezione ventricolare sinistra (FEVS) di 53%, un ventricolo sinistro (VS) lievemente aumentato con acinesia dell’apice anteriore e, a livello apico-laterale, si apprezzava un’immagine iperdensa stratificata, da probabile infiltrazione eteroplastica. In anamnesi il paziente presentava ipertensione arteriosa, carcinoma polmonare squamo-cellulare al II stadio per il quale era stato già sottoposto a lobectomia superiore sinistra, pericardiotomia ed exeresi della 4° costa. All’intervento erano seguiti quattro cicli di chemioterapia adiuvante (cisplatino/navelbine-CDDP/NVB) che avevano provocato linfoadenomegalia laterocervicale destra e noduli cutanei. La scintigrafia scheletrica totale corporea (Tc99mMDP-740MBq) aveva inoltre documentato aree di significato patologico di accumulo del tracciante osteotropo a carico dell’arco anteriore e laterale di almeno due coste di sinistra e dell’arco posteriore di una costa omolaterale e la successiva PET total body (PET/TC a 60 min dopo somministrazione e.v. di 18F-FGD) documentava diverse aree di iperfissazione del tracciante: a livello polmonare un’area in continuità con l’apice cardiaco e varie aree nel parenchima polmonare della regione apicale del lobo inferiore di destra; diverse stazioni linfonodali, principalmente latero-cervicale destra a livello dell’osso ioide, aorto-polmonare e sub-carenale; varie aree a livello dei tessuti molli del braccio sinistro, a livello della scapola destra e a livello lombare, del tetto acetabolare e della regione dell’ala iliaca destra e, infine, a livello del surrene destro. Tale referto deponeva per una localizzazione polidistrettuale di malattia discariocinetica ad elevato metabolismo glucidico.
A seguito del dolore, provocato dalla malattia e dagli interventi chirurgici nell’emitorace sinistro, il paziente assumeva, come terapia domiciliare, ossicodone/naloxone cloridrato 10 mg/5mg due volte/die, pregabalin 75 mg due volte/die, diclofenac sodico 150 mg/die, fentanil citrato 400 mcg un compressa orodispersibile al bisogno massimo quattro volte/die, in aggiunta la terapia prevedeva enalapril maleato/idroclorotiazide 20mg/12,5mg e lansoprazolo 15mg/die. La sintomatologia algica risultava ben controllata con la terapia in atto, con rari episodi di dolore episodico intenso gestiti adeguatamente con la rescue medication.
Il dolore che lo aveva spinto al PS nel primo pomeriggio appariva di natura differente: in sede precordiale, trafittivo con irradiazione al braccio sinistro, VAS=10 con incombente senso di morte e dispnea. Sebbene il quadro ECG fosse di SCA STEMI iperacuta, non vi era positività nelle prime ore degli enzimi cardiaci (CPK MB, LDH, troponina I, troponina T). Data la sintomatologia e il riscontro elettrocardiografico, si procedeva con la coronarografia–PCI (PCI: percutaneous coronary intervention) che evidenziava un albero anteriore di buon calibro: 50% IVA (ramo interventricolare anteriore dell’arteria coronarica sinistra), IVA3 ipomobile, di calibro ridotto (infiltrazione eteroapicale). La coronaria destra era di buon calibro e ben sviluppata. Il quadro che si presentava alla coronarografia–PCI, l’ECG e l’assenza di alterazione degli enzimi cardiaci deponevano per una diagnosi di pseudoinfarto.
Discussione e conclusioni
Il carcinoma squamocellulare rappresenta il 25-30% dei tumori broncògeni e si sviluppa nelle vie aeree di medio-grosso calibro a seguito della trasformazione dell’epitelio bronchiale. Il fumo di tabacco è il più importante fattore di rischio, responsabile dell’85% dei casi osservati. Il rischio relativo (RR) è correlato con il numero di sigarette al giorno, con la durata dell’esposizione al fumo e con il contenuto di catrame. Il RR dei fumatori (considerati in toto) rispetto ai non fumatori è pari a 14, mentre quello dei forti fumatori (oltre 20 sigarette al giorno) è di 20 volte superiore. Il rischio si riduce progressivamente nel corso di 10-15 anni negli ex fumatori. Gli studi scientifici attribuiscono al fumo passivo un rischio relativo di decesso per carcinoma polmonare pari a 1,19 (4).
Questo tumore ha un’elevata capacità di dare metastasi o di infiltrare zone viciniori. L’invasione del miocardio è aspecifica e silente, presentandosi con elevazione del tratto ST e tachicardia parossistica sopraventricolare. L’elevazione del tratto ST è, solitamente, dovuta all’occlusione di uno o più rami coronarici, sottendendo, di norma, fenomeni aterosclerotici o spasmi, e può essere secondaria, inoltre, ad una invasione miocardica per continuità. Le metastasi miocardiche si manifestano con l’occlusione coronarica e raramente causano infarto acuto del miocardio (1-3).
Le metastasi a carico del tessuto miocardico spesso rimangono silenti ed è difficile porre diagnosi. In letteratura si evidenziano la sensibilità e specificità dei cambiamenti ECG del tratto ST-T come markers dirimenti di invasione neoplastica miocardica (5). Nei pazienti asintomatici, con carcinoma broncogeno in fase stabile, un’elevazione del tratto ST con un pattern QS è altamente suggestivo di danno miocardico da metastasi. Le cause più comuni di elevazione del tratto ST sono rappresentate dall’infarto del miocardio acuto, dalla pericardite e dall’angina di Prinzmetal (6). Occasionalmente è possibile rilevarla nei casi di cuore polmonare, iperkaliemia, accidenti cerebrovascolari, ipertrofia del ventricolo sinistro, cardiomiopatia ipertrofica, ipotermia e, molto raramente, nell’invasione o nelle metastasi tumorali. L’invasione o le metastasi cardiache che mimano un quadro di infarto del miocardio rappresentano un quadro clinico molto raro, e nel caso di pazienti con tumori maligni, l’infarto acuto del miocardio deve rimanere la prima ipotesi diagnostica da porre, a causa dello stato di ipercoagulabilità indotto dalla neoplasia stessa. È opportuno, tuttavia, considerare tra le possibili ipotesi di diagnosi differenziale l’invasione o la metastatizzazione miocardica, secondo la sede del carcinoma primitivo, avvalendosi di tecniche minimamente invasive come l’ecocardiografia.
Bibliografia
1. Cook MA, Sanchez EJ, Lopez JJ Jr, Bloomfield DA. Acute myocardial infarction: a rare presentation of pancreatic carcinoma. J Clin Gastroenterol 1999; 28: 271-2.
2. Mirvis DM, Goldberger. Electrocardiography. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6thed.Philadelphia: WB Saunders; 2001: 82-128.
3. Hartman RB, Clark PI, Schulamn P. Pronounced and prolonged ST segment elevation: a pathognomonic sign of tumor invasion of the heart. Arch Intern Med 1982; 142: 1917-9.
4. http://progettooncologia.cnr.it/acro/polmone/polmone.html;
5. Lestruzzi C, Nicolosi GL, Biasi S, Piotti P, Zanuttini D. Sensitivity and specificity of electrocardiographic ST-T changes as markers of neoplastic myocardial infiltration. Echocardiographic correlation. Chest. 1989;95(5): 980-5.
6. Pan KL, Wu LS, Chung CM, Chang ST, Lin PC, Hsu JT. Misdiagnosis: cardiac metastasis presented as a pseudo-infarction on electrocardiography. Int Heart J. 2007;48(3):399-405.